English
Українська
Участь оксиду азоту та сечової кислоти у формуванні порушень функціональної активності центральної нервової системи при моделювані посттравматичного стресового розладу
Насібуллін Б. А., Гуща С. Г., Польщакова Т. В. Участь оксиду азоту та сечової кислоти у формуванні порушень функціональної активності центральної нервової системи при моделювані посттравматичного стресового розладу. Вісник проблем біології і медицини. 2021; 3: 126-131. DOI: http://dx.doi.org/10.29254/2077-4214-2021-3-161-126-131
Останнім часом в патогенезі посттравматичного стресового розладу (ПТСР), поряд з психофізіологічними факторами, велику увагу приділяють повторювальним легким закритим черепно-мозковим травмам і звертають увагу на зміни в обміні регуляторних молекул – на цикл оксиду азоту та обмін глутамату. З функціонуванням циклу оксиду азоту тісно пов’язаний обмін сечової кислоти. Однак, в доступній науковій літературі, досліджень щодо взаємних змін цих регуляторних молекул у осіб з ПТСР ми не зустріли. Мета дослідження – визначити вплив змін показників циклу оксиду азоту і сечової кислоти на стан функціональної активності ЦНС при моделюванні ПТСР у щурів. Об’єкт і методи дослідження. Робота виконана на білих щурах лінії Вістар аутбредних розведення. У білих щурів моделювали ПТСР поєднанням легкої черепно-мозкової травми та імобілізаційного-холодового стресу. Стан функціональної активності ЦНС оцінювали методом «відкритого поля», структурні зміни в корі головного мозку досліджували на гістологічних препаратах. Біохімічними методами визначали вміст NOх, сечової кислоти, загального білка крові; в гомогенаті тканини печінки визначали активність Ca/Mg-АТФ-ази та Na/К-АТФ-ази. Результати. Застосована модель ПТСР викликає у піддослідних тварин порушення когнітивних і психоемоційних показників, близьких до описуваних у осіб з ПТСР. Мікроскопічно в корі півкуль мозку, вогнищевих порушень характерних для черепно-мозкової травми не виявлено, однак мають місце дифузні зміни гіпоксичного характеру і різноманітні зміни внутрішньомозкових судин (спазмування, парез, периваскулярні набряки). Ці зміни спостерігаються на тлі зростання вмісту NOх і сечової кислоти в крові та зниженні активності Ca/Mg- і Na/ К-АТФ-аз в гомогенаті печінки. Висновки. Оскільки NOх впливає на поведінкові реакції пов’язані з тривожністю, а збільшення вмісту сечової кислоти сприяє утворенню прооксидантних урат-радикалів (саме при наявності підвищеної кількості NOх ), збільшення вмісту NOх негативно впливає на систему транспорту амінокислот. Цьому сприяє інактивація і Ca/Mg- і Na/К-АТФ-аз. В цілому, це створює умови для загибелі ендотеліоцитів і відповідно, до порушення внутрішньомозкової гемодинаміки, що сприяє гіпоксичним змінам нейронального пулу кори. Вочевидь, порушення перебігу обміну регуляторних молекул можна розглядати, як механізми патогенезу ураження ЦНС при ПТСР.
